Acredita-se que as lesões teciduais na leptospirose possam decorrer da ação direta das leptospiras, de toxinas sintetizadas ou liberadas durante sua lise. O presente estudo visou a extração quimica da glicolipoproteína (GLP) da leptospira, a produção de anti-soro anti-GLP e a avaliação de sua distribuição em cortes de fígado e rim de cobaias inoculadas e sacrificadas em estudo seqüencial diário até o 6°dia de infecção, correspondente ao pico da doença. Procurou-se também correlacionar a expressão tecidual da GLP com o grau de lesões locais, em busca de novos subsídios para a compreensão da patogenia da leptospirose. A QLP foi detectada em fígado e rim de 2 dentre 6 cobaias no 5°dia e em todas as 6 no 6° dia de infecção, sob a forma de grânulos no citoplasma de macrófagos, livres no interstício ou acolados à membrana de células endoteliais e parenquimatosas, especialmente nas regiões mais lesadas. A cronologia do aparecimento da GLP e sua distribuição sugerem tratar-se de produto dc lise de leptospiras fagocitadas por macrófagos e que esta substância, conquanto não comprovada como iniciadora das lesões, associa-se a seu agravamento nas etapas mais avançadas da leptospirose.

Tissue damage in leptospirosis has been ascribed to direct effect of the microorganisms and/or their virulence, including products synthetised by leptospires or released during their lysis. This study aimed at chemical extraction of the glycolipoprotein (GLP) from virulent leptospires, production of a rabbit anti-GLP and analysis of its distribution in liver and kidney of inoculated guinea-pigs, sacrificed sequentially from the 1st to 6th day of infection, covering the whole, spectrum of acute leptospirosis. The comparison of GLP expression to local injuries aimed at new pathogenetic data. GLP was detected in liver and kidney in 2 out of 6 guinea-pigs on the 5th day and in all 6 animais on the 6th day of infection. Granular forms were seen in the cytoplasm of macrophages, free in interstitium or adhered to endothelial and parenchimal cell membranes, especially in the most damaged sites. These findings lead us to the hypothesis of GLP as a toxic factor resulting from leptospiral lysis by macrophages. Although it was not proved as a promoter of initial lesions, it seems to be related to the enhancement of tissue damage late in the course of the disease.